Biochemical mechanism of malathion and parathion resistance in Tetranchus urticae Koch

Abstract

L'A. ha esaminato la capacità di degradare il C14-malathion e l'H3-parathion in 4 ceppi di Tetranychus urticae (Niagara normale, Blauvelt resistente, Leverkusen normale e Leverkusen resistente). I due ceppi resistenti hanno dimostrato maggior potere di demolizione nei confronti di questi composti fosforganici, sia in vitro che in vivo, grazie alla pre- senza di ,enzimi carbossiesterasici e fosforoesterasici. Gli omogenati di Blauvelt resistenti degradano inoltre il malaoxon più rapidamente che non gli omogenati degli altri 3 ceppi. La degradazione del malathion e del malaoxon è dovuta alla bassa inibizione colinesterasica in vivo dei Blauvelt trattati con malathion. In contrasto con questo tipo di meccanismo protettivo, i Leverkusen resistenti sviluppano una sola colinesterasi resistente all'inibizione organofosfatica. Raffrontando gli omogenati Niagara e Blauvelt, con riferimento alla loro attività, esterasica, si rileva che i Blauvelt possono idrolizzare l' iz-naftilbenzoato con maggiore rapidità dei Niagara; l'opposto si verifica rispetto all' iz-naftilacetato. La fosfatasi e la carbossiesterasi (la prima non sensibile al DFP) hanno dimostrato proprietà simili. Poiché la resistenza del ceppo Blauvelt sembra dovuta ad un solo fattore, l'A. ritiene che i due enzimi siano controllati da un solo gene o da un gruppo di geni strettamente associati fra loro.